Os biofilmes, complexos ecossistemas microbianos, podem ser formados por populações desenvolvidas a partir de uma única, ou de múltiplas espécies, podendo ser encontrados em uma variedade de superfícies bióticas e/ou abióticas.

Estes participam metabolizando esgotos e águas contaminadas com petróleo, na nitrificação, na reciclagem de enxofre oriundo de drenados ácidos de minas (onde o pH é 0) e em vários outros processos. Outro tipo de biofilme está associado às partículas em suspensão, muitas vezes denominadas neve marinha, extremamente importante nas transformações biogeoquímicas do carbono em ambientes pelágicos, na metanogênese, fixação de nitrogênio e produção de enxofre. Estes achados revelam que nos biofilmes podem ser criadas condições de anaerobiose, em ambientes normalmente aeróbios.

Site:unb.br/ib/cel.../biofilme/biofilme.html

TUMOR DE WILMS

Tumor de Wilms, também chamado de nefroblastoma, é o tumor renal maligno mais freqüente na infância. É curável na maioria dos casos.Trata-se de uma doença em que as células cancerosas são encontradas em determinadas partes dos rins.
Normalmente, o tumor somente se desenvolve em um rim, mas em um pequeno número de casos, pode atingir os dois rins.

Antracose

Diapedese

NEOPLASIA

O QUE É...

SIGNIFICA LITERALMENTE ALTERAÇOES CELULARES QUE ACARRETAM UM CRESCIMENTO EXAGERADO DESTAS CÉLULAS, OU SEJA PROLIFERAÇÃO CELULAR ANORMAL.A NEOPLASIA PODE SER MALIGNA OU BENIGNA.

NEOPLASMA

NEOPLASMA E UMA MASSA ANORMAL DE TECIDO, CUJO CRESCIMENTO ULTRAPASSA E NÃO É COORDENADO COM OS TECIDOS NORMAIS E PERSISTE NAS MESMAS MANEIRAS EXCESSIVAS DEPOIS DA INTERRUPÇÃO DOS ESTIMULOS QUE DERAM ORIGEM A MUDANÇA.

 EXEMPLOS

 MALIGNOS

O ADENOCARCINOMAO CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (TECIDOS EPITELIAL OU CONJUNTIVO)

O CARCINOMA BRONCOGÊNICO

O TERATOMA MALIGNO

BENIGNOS

• EXEMPLOS DE NEOPLASIA BENIGNA:

O LIPOMA

O ADENOMA


Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 7ª Ed. 2005

CICATRIZAÇÃO

  Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa ao invés de restaurar um tecido.





O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:


1. Hemostasia


2. Inflamação


3.Proliferação


4.Remodelamento



As formas de cicatrização podem ser por:

- Primeira intenção: ferimentos com margens opostas


- Segunda intenção: ferimentos com margens separadas


-Terceira intenção: caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suras se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada

Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 7ª Ed. 2005

Inflamação

     A inflamação é um fenômeno fisiológico, vascular (da microcirculação) e do tecido conjuntivo. 

Calor,Rubor e Dor são os seus sinais cardinais,estes,ocasionando a perda de função.Os mecanismos de  aparecimento das inflamações são comuns.O agente inflamatório age sobre os tecidos e induz a liberação de mediadores que, ao agirem nos receptores existentes nas células da microcirculação e nos leucócitos,produzem aumento da permeabilidade vascular e exsudação de plasma e de células sanguíneas para o intestício.Os estímulos que levam à liberação dos mediadores dessa reação levam também,de modo mais lento, à liberação de mediadores com efeitos antiinflamatórios,que são responsáveis pela redução da exsudação dos leucócitos e pela proteção contra os possíveis efeitos lesivos dessas células.

   Todo processo inflamatório que evolui para a cura como as inflamações persistentes apresentam etapas ou momentos fundamentalmente semelhantes: irritação, alterações vasculares, exsudação plasmática e celular, lesões degenerativase necróticas,proliferação conjuntiva e vascular reparadora.Por isso considera-se a inflamação como tendo diferentes momentos e fenômenos: irritativos,vasculares, exsudativos, alterativos, reparativos e produtivos.

INFLAMAÇÃO AGUDA:
Nela ocorrerão alterações vasculares,recrutamaneto dos neutrófilos e ação dos mediadores.Esse tipo de inflamação poderá ter resolução completa,evoluir para uma inflamação crônica ou permanecer aguda por muito tempo produzindo um abcesso purulento e pode também cicatrizar.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Esta,terá mais formação de vasos sanguíneos e suas células são macrófagos e linfócitos.Ocorrerá também a formação de colágeno e fibroblastos,estes levaram à formação da fibrose.


Referência Bibliográfica:
Bogliolo vol 7

  

Psoríase

A psoríase é uma doença da pele bastante frequente. Atinge igualmente homens e mulheres, principalmente na faixa etária entre 20 e 40 anos, mas pode surgir em qualquer fase da vida. Sua causa é desconhecida. Fenômenos emocionais são frequentemente relacionados com o seu surgimento ou sua agravação, provavelmente atuando como fatores desencadeantes de uma predisposição genética para a doença. Cerca de 30% das pessoas que têm psoríase apresentam história de familiares também acometidos.

 OBS: Não é uma doença contagiosa e não há necessidade de evitar o contato físico com outras pessoas.

Sintomas

Pode apresentar-se de várias maneiras, desde formas mínimas, com pouquíssimas lesões, até a psoríase eritrodérmica, na qual toda a pele está comprometida. A forma mais frequente de apresentação é a psoríase em placas, caracterizada pelo surgimento de lesões avermelhadas e descamativas (foto) na pele, bem limitadas e de evolução crônica.

 

A psoríase em placas, em geral, se apresenta com poucas lesões mas, em alguns casos, estas podem ser numerosas e atingir grandes áreas do corpo.

Por serem lesões secas, as escamas da psoríase podem se tornar grossas e esbranquiçadas (foto abaixo) e as localizações mais frequentes são os cotovelos, joelhos, couro cabeludo e tronco.

É comum ocorrerem fases de melhora e de piora. Quando as placas regridem, costumam deixar área de pele mais clara no local afetado.

Outra característica, chamada de fenômeno de Koebner, caracteriza-se pela formação de lesões lineares em áreas de trauma cutâneo, como arranhões. As lesões de psoríase são geralmente assintomáticas, mas pode haver prurido discreto (coceira).

Apresentações menos comuns são a psoríase ungueal (foto abaixo), com lesões apenas nas unhas, a psoríase pustulosa, com formação de pústulas principalmente nas palmas das mãos e plantas dos pés e a artrite psoriásica que, mais comum nos dedos das mãos, caracteriza-se por inflamação articular que pode causar até a destruição da articulação.

  

Diagnóstico

É geralmente clínico, mas pode ser confirmado por uma biópsia, que revelará um quadro bem característico.

Tratamento

Vai depender do quadro clínico apresentado, podendo variar desde a simples aplicação de medicações tópicas nos casos mais brandos até tratamentos mais complexos para os casos mais graves.

A resposta ao tratamento também varia muito de um paciente para outro e o componente emocional não deve ser menosprezado. Uma vida saudável, evitando-se o estresse vai colaborar para a melhora. A exposição solar moderada é de grande ajuda e manter a pele bem hidratada também auxilia o tratamento.

Não existe uma forma de se acabar definitivamente com a psoríase, mas é possível se conseguir a remissão total da doença, obtendo-se a cura clínica. Ainda não é possível, no entanto, afirmar que a doença não vai voltar após o desaparecimento dos sintomas.

Vitiligo

É uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas acrômicas de bordas bem delimitadas e crescimento centrífugo. Também é possível que haja despigmentação do cabelo. É freqüente em 1% da população e, em 30% dos casos, há ocorrência familiar. O diagnóstico em doentes com patologias oculares é significantemente maior que na população em geral. Eventualmente, o vitiligo surge após traumas ou queimaduras solares.

Transmissão

A causa não está esclarecida, mas há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos:

Teoria Imunológica:

Admite que o vitiligo é uma doença auto-imune pela formação de anticorpos antimelanócitos. É associada a doenças imunológicas, tais como diabetes, anemia perniciosa, lúpus, esclerose, síndrome de Down, tireoidite de Hashimoto, entre outras.

Teoria Cititóxica:

É possível que os metabólitos intermediários - dopaquinona e indóis - formados durante a síntese da melanina, possam destruir as células melanocíticas.

Teoria Neural:

Um mediador neuroquímico causaria destruição de melanócitos ou inibiria a produção de melanina..

Sintomas

Não há descrição de sintomas. A maioria dos pacientes procura o médico pelo transtorno estético que a doença ocasiona, embora há quem consulte em virtude das queimaduras solares nas áreas manifestadas.

No início surgem manchas hipocrômicas, depois acrômicas de limites nítidos, geralmente com bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis. Há tendência à distribuição simétrica. As áreas mais comumente afetadas são: punhos, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço, genitália, ao redor da boca, olhos, cotovelos, joelhos, virilha e antebraços. É raro acometer nas palmas das mãos e plantas dos pés.

O vitiligo comumente trás disfunção emocional, tornando necessário o tratamento psicológico.

Diagnóstico

O diagnóstico, em geral, não apresenta dificuldades. O exame do paciente com lâmpada de Wood pode ser de grande utilidade para detectar manchas iniciais. A biopsia (exame de pele) dificilmente é necessária para o diagnóstico diferencial.

A evolução do vitiligo é imprevisível, não havendo critério clínico ou laboratorial que oriente a prognose. A repigmentação espontânea não é rara.

Tratamento

Para o vitiligo universal, com poucas áreas de pele normal (superior a 50% da superfície cutânea), pode ser proposta a despigmentação das áreas restantes de pele normal. Para pacientes com lesões pequenas, em número reduzido e nas fases iniciais da doença, pode ser proposto tratamento tópico. Nas crianças o resultado costuma ser favorável.

Em áreas crômicas localizadas, estando o quadro evolutivo estacionado, têm sido feito minienxertos com resultados estéticos relativamente satisfatórios. A ingestão de alimentos com carotenos ou administração de betacarotenos origina uma cor amarelada na pele, que tem alguma ação protetora e efeito cosmético.

O uso de filtro solar adequado na pele despigmentada é fundamental para proteger de queimaduras e do dano solar em longo prazo. As lesões de vitiligo queimam-se facilmente e as margens pigmentam-se, tornando maior o contraste. Além disso, a queimadura solar pode aumentar ou desencadear novas lesões.

Outro método terapêutico eficaz no vitiligo é a fotoquimioterapia, que é o emprego sistêmico ou tópico de substâncias fotossensibilizantes, seguidas da exposição à radiação ultravioleta. A modalidade mais conhecida e estudada é o método PUVA (P= psoraleno, substância química fotossensibilizante, e UVA = ultravioleta).

Hanseníase

Doença que tem cura. Na primeira dose do tratamento, 99% dos bacilos são eliminados e não há mais chances de contaminação.

O que é?

Doença causada por um micróbio chamado bacilo de Hansen (mycobacterium leprae), que ataca normalmente a pele, os olhos e os nervos. Também conhecida como lepra, morféia, mal-de-Lázaro, mal-da-pele ou mal -do-sangue.

Transmissão

Não é uma doença hereditária. A forma de transmissão é pelas vias aéreas: uma pessoa infectada libera bacilo no ar e cria a possibilidade de contágio. Porém, a infecção dificilmente acontece depois de um simples encontro social. O contato deve ser íntimo e freqüente.

Contágio

A maioria das pessoas é resistente ao bacilo e, portanto, não adoece. De 7 doentes, apenas um oferece risco de contaminação.

Das 8 pessoas que tiveram contato com o paciente com possibilidade de infecção, apenas 2 contraem a doença. Desses 2, um torna-se infectante.

O ataque da doença

O bacilo de Hansen pode atingir vários nervos, mas contamina mais freqüentemente o dos braços e das pernas. Com o avanço da doença, os nervos ficam danificados e podem impedir o movimentos dos membros, como fechar mãos e andar.

1 - Nervos mais atingidos.

Sintomas

Aparecimento de caroços ou inchados no rosto, orelhas, cotovelos e mãos.

Entupimento constante no nariz, com um pouco de sangue e feridas.

Redução ou ausência de sensibilidade ao calor, ao frio, à dor a ao tato.

Manchas em qualquer parte do corpo, que podem ser pálidas, esbranquiçadas ou avermelhadas.

Partes do corpo dormentes ou amortecidas. Em especial as regiões cobertas.

Tratamento

A hanseníase se apresenta, basicamente, de duas formas. O tratamento depende do tipo.

• 
  
  Se for do tipo paucibacilar (com poucos bacilos), o tratamento é mais rápido. É dada uma dose mensal de remédios durante seis meses. Além da ingestão de um comprimido diário;
• 
  
  Se for do tipo multibacilar (com muitos bacilos), o tempo para tratamento é mais longo. São 12 doses do medicamento, uma por mês. Além de dois outros remédios diários durante os dois anos.

O tratamento será 100% eficiente se for levado a sério do começo ao fim. Todos os medicamentos devem ser distribuídos pela rede pública de saúde.

Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença crônica-degenerativa que leva à obstrução das artérias (vasos que levam o sangue para os tecidos) pelo acúmulo de lípides (principalmente colesterol) em suas paredes. A aterosclerose pode causar danos a órgãos importantes ou até mesmo levar à morte. Tem início nos primeiros anos de vida, mas sua manifestação clínica geralmente ocorre no adulto.é causada pelo acúmulo de lípides (gorduras) nas artérias, que podem ser fabricados pelo próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos. Ela começa quando monócitos (um tipo de leucócito mononuclear) migram da corrente sangüínea e depositam-se nas paredes arteriais e passam a acumular gorduras, principalmente colesterol, formando as placas ateroscleróticas ou ateromas.As artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade e, à medida que essas placas de gordura crescem, as artérias estreitam-se.Eventualmente essas placas podem se romper, havendo o contato das substâncias do interior da placa com o sangue, o que produz a imediata coagulação do sangue e, como conseqüência, a obstrução total e súbita do vaso, o que leva ao infarto do miocárdio.

Usualmente, a aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma até que um estreitamento acentuado ou obstrução de uma ou mais artérias ocorra. À medida que a aterosclerose estreita a artéria, o órgão afetado pode deixar de receber sangue suficiente para oxigenar os seus tecidos.O sintoma depende do órgão afetado pela obstrução da artéria. Assim, se as artérias acometidas são as que levam sangue para o cérebro, a pessoa poderá sofrer um acidente vascular cerebral (derrame); ou se são aquelas que levam sangue para as pernas, ela sentirá dor ao caminhar (claudicação intermitente), podendo chegar até à gangrena; no caso de obstrução nas artérias coronárias (vasos que levam sangue ao coração), o sintoma será dor no peito, o que caracteriza a "angina" ou o "infarto" do coração. Idosos, indivíduos do sexo masculino, mulheres após a menopausa e pessoas com antecedentes familiares de aterosclerose também têm maior tendência a desenvolver a doença.

COMO PODE SER EVITADA?

A aterosclerose pode ser evitada combatendo-se os fatores de risco - nível de colesterol alto no sangue, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade e sedentarismo, ou seja, dependendo do fator de risco do indivíduo, a prevenção consiste em diminuir o nível de colesterol no sangue, diminuir a pressão sangüínea, deixar de fumar, perder peso ou começar um programa de exercícios. Evitar alimentos que produzem aumento de colesterol no sangue (os alimentos de origem animal - carnes e derivados, frutos do mar, leites e derivados, etc.) e ingerir alimentos sem colesterol (frutas, legumes, verduras, tubérculos e cereais) são hábitos que contribuem para controlar o nível de colesterol no sangue.

A prática de exercícios pode levar à redução de peso, que por sua vez ajuda a diminuir o nível de colesterol no sangue.Parar de fumar ajuda a diminuir o nível de colesterol no sangue e a diminuir a pressão sangüínea. O fumo diminui o nível de "colesterol bom" no sangue - HDL colesterol - e aumenta o nível de "colesterol ruim" no sangue - LDL colesterol, contrai a parede arterial, diminuindo ainda mais o fluxo sangüíneo na artéria já obstruída pelo colesterol.

Necrose Cortical

A necrose cortical renal é uma rara forma de morte do tecido renal que afecta uma parte ou a totalidade da zona mais externa dos rins (córtex), mas não a interna (medula).A necrose cortical é o resultado de uma obstrução das pequenas artérias que vão ao córtex renal, causada por muitas circunstâncias.Pode ocorrer em qualquer idade. Cerca de 10 % dos casos verificam-se na primeira infância e na meninice. Mais de metade dos recém-nascidos com esta afecção tem partos complicados pelo desprendimento brusco da placenta (abruptio placentae); a segunda causa mais frequente é uma infecção bacteriana na circulação sanguínea (sepse bacteriana). Nas crianças, a necrose cortical pode aparecer depois de uma infecção, de uma desidratação, de choque ou da síndroma hemolítico-urémica. Nos adultos, a sepse bacteriana causa um terço de todos os casos de necrose cortical. Aproximadamente 50 % dos casos comunicados ocorrem nas mulheres que têm complicações durante a gravidez, como seja o desprendimento brusco da placenta, a posição anómala da placenta (placenta prévia), uma hemorragia uterina, infecções imediatamente posteriores ao parto (sepse puerperal), a obstrução de uma artéria (embolia) por líquido amniótico, a morte do feto dentro do útero e a pré-eclampsia (hipertensão arterial com presença de proteínas na urina ou retenção de líquido durante a gravidez.Outras causas incluem a rejeição de um rim transplantado, queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), lesões, mordedura de víbora e intoxicações (por exemplo, por fósforo ou arsénico).

Sintomas

A necrose cortical renal pode assemelhar-se a outros tipos de insuficiência renal. Contudo, os médicos suspeitam de necrose cortical quando a produção da urina diminui brusca e radicalmente sem que haja evidência de uma obstrução nos ureteres ou na bexiga e quando, além disso, se encontra sangue na urina de um doente com uma doença que pode provocar necrose cortical. Com frequência há febre. É frequente encontrar uma ligeira hipertensão arterial ou inclusive uma hipotensão.A pouca quantidade de urina produzida contém proteínas e muitos glóbulos vermelhos, juntamente com glóbulos brancos e cilindros (aglomerações de glóbulos vermelhos e brancos juntamente com outros resíduos). As concentrações de alguns enzimas, que se podem medir numa amostra de sangue, são anormalmente elevadas nos primeiros estádios da doença.

Diagnostico

O diagnóstico pode estabelecer-se por meio de ecografia ou por meio de tomografia axial computadorizada (TAC). Pode-se efectuar uma biopsia do rim ou uma arteriografia, mas na maior parte dos casos não é necessário. Os depósitos de cálcio que se observam nas radiografias sugerem necrose cortical renal, mas estes desenvolvem-se tardiamente no curso da doença como resultado da cura e encontram-se apenas em 20 % a 50 % das pessoas.

Tratamento

O tratamento muitas vezes é complicado porque tem de se tratar a doença subjacente. A insuficiência renal requer diálise. Em alguns casos, a função renal recupera-se suficientemente para interromper a diálise ao fim de vários meses. Aproximadamente entre 20 % e 40 % recuperam parcialmente a função renal. Contudo, em geral, o transplante de rim ou a diálise durante toda a vida são as únicas soluções.

Esclerose Sistêmica Progressiva

Doença generalizada do tecido conjuntivo, representada por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada a alterações do sistema osteoarticulomuscular e manifestações sistêmicas cardíacas, pulmonares, renais e gastrintestinais.É uma patologia crônica de causa desconhecida e ocupa o terceiro lugar em freqüência entre as enfermidades do tecido conjuntivo, depois da artrite reumatóide e do lúpus eritematoso sistêmico. Histopatologicamente ocorre arteriosclerose fibrótica dos vasos periféricos e viscerais, resultante de um processo tanto proliferativo como obliterante, acometendo as artérias de pequeno calibre, arteríolas e capilares; nota-se acúmulos variáveis de tecido colágeno, tanto na pele como em outros tecidos orgânicos, com-binados com a presença de auto-anticorpos específicos (anticentrômero e anti-Scl-70). 40% a 60% dos pacientes com esclerose sistê­mica progressiva vão a óbito dentro dos cinco primeiros anos de evolução em conseqüência do comprometimento visceral. Os casos de acometimento limitado têm índice de sobrevi­da em torno de 70% nos primeiros 10 anos.

Com incidência de 10-15 casos novos por ano por milhão de habitantes. Tem predomínio no sexo feminino (relação mulher:homem 3-8:1), ocorre em qualquer faixa etária, porém a idade de início mais freqüente é na quarta e quinta décadas da vida.Tem participação possível de fatores ambientais: solventes orgânicos (tolueno, benzeno, cloreto de polivinil), sílica, silicone, bleomicina, L–triptofano.

Esclerodermia localizada: afeta a pele ou a epiderme sem afetar os órgãos internos. Esclerodermia sistêmica: síndrome de CREST (Calcinose, fenômeno de Raynaud, Esôfago, Esclerodactilia, e Telangiectasia), que pode manifestar-se sozinha ou em combinação com outras formas de esclerodermia; esclerodermia limitada (mãos, face, pescoço); esclerodermia difusa.

Diagnóstico

Critério maior: esclerodermia proximal (espes­samento e endurecimento da pele dos dedos e da região proximal às regiões das articulações metacarpofalângicas ou das metatarsofalângicas).

Critérios menores: esclerodactilia, ulcerações de polpas digitais ou reabsorção de falanges e fibrose pulmonar.

É necessário o critério maior associado com dois ou mais critérios menores.As alterações laboratoriais na ES são inespecíficas e diretamente relacionadas com o envolvi­mento visceral.Comumente se encontra ane­mia leve, havendo casos descritos de anemia hemolítica, pancitopenia e aplasia medular.

Provas de atividade inflamatória (VHS, PCR, mucoproteínas) estão elevadas na fase ativa da doença. Níveis de complemento sérico são normais.

Auto-anticorpos: mais de 90% dos pacientes com esclerose sistêmica apresentam auto-an­ticorpos.

Tratamento

Antifibróticos:Penicilamina (250 a 1.500 mg/dia) durante 6 meses. Efeitos colaterais: erupções cutâneas, alterações hematológicas, dispepsia, síndrome nefrótica.

Ciclofosfamida em pulso mensal com bons resultados.

Asiaticosídeo a 40% e colchicina 1 a 2 g/dia, devem ser restritos aos casos sem envolvimento visceral.

Interferon γ, interferon β, antagonistas do CTGF.

Vasoativos

Nifedipina: 20 a 90 mg/dia.Diltiazem: 60 a 240 mg/dia.Pentoxifilina: 800 mg/dia.

Estimuladores da motilidade digestiva e inibidores de bomba de prótons.

Linfedema

O linfedema define-se como o acúmulo de líquido altamente protéico nos espaços intersticiais, principalmente na gordura subcutânea, devido à falhas de transporte, por alterações da carga linfática, por deficiência de transporte ou por falha da proteólise extralinfática, geralmente ocorrente pela disrupção dos canais linfáticos. Em pacientes submetidas ao tratamento de câncer primário da mama, o linfedema é uma complicação preocupante, podendo variar de um leve aumento mensurável do braço até uma extremidade superior grotescamente aumentada, pesada e incapacitada.

A incidência descrita era altamente variável, dependendo dos critérios empregados. A medição da circunferência do braço é o método mais comumente usado, mas a medição do volume do braço é o mais exato. Apesar da variação, 40% é uma média conservadora, mas com o advento dos procedimentos cirúrgicos mais conservadores, a incidência diminuiu sendo o linfedema encontrado em 15,4% das pacientes após mastectomia radical modificada e em apenas 2 a 3% após remoção local do câncer mais dissecção axilar e após excisão local mais radioterapia.

Sua fisiopatologia manifesta-se em decorrência de obstrução linfática, são ativados mecanismos compensatórios, a fim de evitar a instalação do edema, sendo eles: circulação colateral por dilatação dos coletores remanescentes; dilatação dos canais pré-linfáticos, conduzindo a linfa para regiões íntegras; neo-anastomoses linfo-linfáticas ou linfo-venosas; aumento da capacidade de transporte por incremento do trabalho dos linfangions; e estímulo do mecanismo celular, produzindo, na região edemaciada, um aumento da pinocitose e um acúmulo de macrófagos que atuam na proteólise extralinfática. A instalação de edema ocorre então por aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte ou reduz a mesma a níveis inferiores aos de carga e fluxo linfático.

As alterações morfológicas do linfedema consistem em dilatação dos linfáticos até os pontos de obstrução, acompanhada de aumentos do líquido intersticial. A persistência do edema resulta em aumento do tecido fibroso intersticial subcutâneo com conseqüente aumento da parte afetada, acentuada enduração, aspecto de “casca de laranja” da pele e úlceras cutâneas.

O diagnóstico de linfedema pode ser obtido na anamnese e/ou no exame físico, através de critérios subjetivos, questionário, entrevistas, tamanho, peso, atividade funcional e aparência; e critérios objetivos que são baseados na perimetria. Na tonometria, outro método de avaliação do edema, utiliza-se um aparelho que mede o tônus do membro edemaciado, comparando-o ao próprio, em avaliações posteriores ou ao membro contralateral. A ampla variação na incidência descrita de linfedema é, em grande parte, o resultado da ausência de critérios diagnósticos uniformes.

Pericardite

O pericárdio é um saco constituído de duas camadas finas que envolvem o coração. Ele contém uma pequena quantidade de líquido entre estas duas camadas , permitindo o deslizamento de uma camada sobre a outra.

A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início súbito , sendo freqüentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido e os produtos inflamatórios do sangue ( como fibrina , eritrócitos e leucócitos) , depositem-se no espaço pericárdico , o que chamamos de derrame pericárdico. A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais ( as quais podem ser dolorosas mas de breve duração e, em geral, não produzem efeitos duradouros) até o câncer, o qual é potencialmente letal. Outras causas incluem , SIDA (síndrome da imunodeficiãncia adquirida), infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus eritematoso sistêmico, doença reumatóide, insuficiência renal , lesões traumáticas , radioterapia e escape de sangue de um aneurisma da aorta ou dissecção aguda da aorta . A PA também pode ser um efeito colateral de certas drogas, como anticoagulantes , penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona . A PA ainda poderá ser recorrente e sem uma causa aparente.

Normalmente, a pericardite aguda provoca febre e dor torácica. A dor pode ser semelhante à de um infarto do miocárdio , exceto pela sua tendência a piorar na posição deitada , durante a tosse ou com a respiração profunda ( caráter ventilatório ).A pericardite pode causar um tamponamento cardíaco, um distúrbio potencialmente letal.

A gravidade do quadro dependerá da causa da pericardite aguda. Quando causada por vírus ou por uma causa não evidente ( idiopática ) , a recuperação geralmente é completaem uma a três semanas. Complicações ou recorrências podem retardar a recuperação. Os indivíduos que apresentam um câncer que invadiu o pericárdio raramente sobrevivem mais de doze ou dezoito mêses.

Geralmente, os médicos hospitalizam os pacientes com pericardite aguda , administram drogas que reduzem a inflamação e a dor ( como a aspirina ou o ibuprofeno ) e observam esses pacientes atentamente, verificando a ocorrência de complicações ( sobretudo do tamponamento cardíaco). A dor intensa pode exigir o uso de um opiáceo, como a morfina, ou de um corticosteróide. A droga mais comumente utilizada contra a dor intensa é a prednisona.

O tratamento posterior da pericardite aguda varia dependendo da causa básica.Os indivíduos com câncer podem responder à quimioterapia ( tratamento à base de drogas contra o câncer) ou à radioterapia. No entanto, eles são freqüentemente submetidos à remoção cirúrgica do pericárdio.Os indivíduos submetidos à diálise devido à insuficiência renal normalmente respondem às alterações de seus esquemas de diálise.Tratam-se as infecções bacterianas com antibióticos e drenam cirurgicamente o pus acumulado no pericárdio. Sempre que possível, as drogas que podem causar pericardite são suspensas. Os indivíduos com episódios repetidos de pericardite aguda resultante de uma infecção viral, lesão ou causa desconhecida podem obter alívio com a aspirina, o ibuprofeno ou corticosteróides.

Geralmente, quando o tratamento medicamentoso não é bem sucedido, é realizada a remoção cirúrgica do pericárdio.

Leucocitose

É o aumento no número de leucócitos no sangue, causado, na maioria das vezes, por início de combates a infecções ou por descontrole em divisões celulares.O aumento no número de glóbulos brancos (leucócitos) no sangue. Ocorre em muitas circunstâncias diferentes e constitui um valioso meio de diagnóstico de certas doenças. Contudo, também pode ser o resultado de uma reacção normal em certas condições, como a gravidez, a menstruação e o exercício muscular. À parte esses casos, a leucocitose é geralmente devida à existência de um processo inflamatório. Assim, no decurso de muitas doenças infecciosas agudas, como, por exemplo, a pneumonia, o número destes glóbulos brancos está muito aumentado.

Os leucócitos constituem a primeira linha de defesa do organismo e por isso, aumentam em número, no sangue periférico, de forma reacional, frente a grande variedade de estímulo.Leucocitose é o aumento na concentração dessas células no sangue periférico, acima de 10.000-12.000/mm3 no adulto.

O aumento da taxa de produção de granulócitos é a forma mais óbvia para a leucocitose, onde um número maior de células-mãe entra em divisão num curto espaço de tempo. Habitualmente elas se dividem em 2,5 dias, mas em condições de estresse podem fazê-lo em doze horas. Pode haver também, em situações especiais, diminuição da auto-regeneração das células-mãe com produção de maior porcentagem de progenitores, ampliação do número de divisões mitóticas que ocorrem no processo de proliferação ou encurtamento do tempo de trânsito através do compartimento proliferativo.

Diversos estímulos podem levar à leucocitose, tais como:

1)Estímulos físicos: frio, calor, luz do sol, irradiação, choque elétrico, anóxia, dor, queimaduras, trauma, cirurgia, anestesia;

2)Atividade estressante: exercício vigoroso, convulsões, náusea, vômito, menstrução/ovulação, gravidez e trabalho de parto;

3)Drogas e hormônios: adrenalina, noradrenalia, serotonina, histamina, acetilcolina, glicocorticóides, ACTH, andrógenos;

4)Toxinas: chumbo, mercúrio, veneno de inseto, gás mostarda;

5)Distúrbio metabólico: uremia, acidose, eclâmpsia, crise de gota, tireotoxicose, necrose hepática aguda, infarto agudo do miocárdio e gangrena gasosa; tumores: carcinoma gástrico, broncogênico, hepatocelular, pancreático, uterino, células escamosas, colon, linfoma de Hodgkin, linfoma de grande célula;

6)Infecções: bacterianas, micobactérias, rickettsia, fungos, parasitas, vírus (herpes,varicela), endocardite, pneumonia, septicemia;

7)Inflamação: artrite reumatóide e doenças do colágeno, febre reumática, miosite, dermatite, vasculite, nefrite, colite, pancreatite, tiroidite, fumo e sensibilidade a drogas, dentre outros.

Cirrose Biliar

Descrita inicialmente por Addison e Gull em 1851 e Hanot em 1876, a Cirrose Biliar Primária (CBP) é uma doença de causa ainda pouco esclarecida, provavelmente imunológica, caracterizada por colestase (acúmulo de bile) crônica do fígado e destruição dos ductos biliares interlobulares e septais.A doença afeta tipicamente mulheres de meia-idade (média de 40 a 59 anos) em 90% dos casos e costuma cursar com a presença do anticorpo anti-mitocôndria.A doença é caracteristicamente lenta e progressiva, podendo levar a cirrose e suas complicações.Nas últimas décadas, no entanto, observou-se tendência a uma melhor evolução da doença, provavelmente pelo diagnóstico mais precoce e a disponibilidade de tratamentos.É uma doença incomum, com incidência (novos casos) de cerca de 10 a 12 casos por ano por 1 milhão de pessoas e prevalência (número total de doentes) de 100 a 150 casos por milhão. Como a maioria das doenças crônicas do fígado, a CBP costuma ser assintomática e seu diagnóstico só é realizado tardiamente, já no estágio de cirrose, a não ser que seja suspeitada ou detectada precocemente por exames de rotina (especialmente fosfatase alcalina). Apesar de rara, a CBP é responsável por cerca de 0,6 a 2,0% das mortes por cirrose no mundo.

Já foram feitas muitas tentativas de se encontrar a causa dessa doença. A hipótese de que exista pelo menos uma base genética é apoiada pelo risco aumentado entre irmãs, gêmeas e mãe e filha. Estudo recente mostrou que em gêmeos monozigóticos (idênticos geneticamente), há uma taxa de concordância de 0,63, que é a mais alta já observada entre as doenças consideradas autoimunes. No entanto, ainda não foi isolado gene ou conjunto de genes claramente responsáveis pela CBP.Há estudos sugerindo também a presença de um fator ambiental, que não foi identificado. Esse fator poderia ser uma causa direta (como agentes tóxicos) ou como "gatilhos" da doença autoimune (vírus e bactérias - leia mais sobre autoimunidade e gatilhos aqui). Essa hipótese está apoiada na distribuição "em grupos" da doença e em relatos de CBP relacionados a infecções, que podem tê-las desencadeado. A razão da preferência por mulheres também não foi explicada, pois quando homens manifestam a CBP ela tem exatamente as mesmas características.

SINTOMA

O sintoma mais freqüente da CBP é fadiga, mas a causa disso é desconhecida e a sua intensidade não tem relação com a gravidade da doença. O segundo sintoma em freqüência é o prurido (coceira), o que pode levar a pessoa a procurar inicialmente um dermatologista. A icterícia (amarelão) pode não aparecer, mas quando está presente surge dentro de dois anos do aparecimento do prurido. Outro sintoma característico, que independe da gravidade da CBP e pode surgir ou desaparecer é o xantoma, depósitos de gordura sob a pele.

A única lesão diagnóstica da cirrose biliar primária no estudo histológico da biópsia hepática é a destruição dos ductos biliares septais ou interlobulares com a formação de granulomas, mas esse achado dificilmente é encontrado em biópsias por agulha.

O transplante hepático é a melhor opção para portadores de CBP em estágio avançado. A probabilidade de sobreviver ao 1o. ano é de 90 a 95% em grandes cetros e de 70 a 80% em 5 anos. Há uma taxa de recidiva de cerca de 10% da CBP no fígado transplantado, mas nesses a doença costuma seguir um curso mais benigno.

As indicações mais aceitas para transplante são:

1)bilirrubina total acima de 4 mg/dL

2)falência da função hepática

3)prurido ou fadiga graves

4)ascite refratária ao tratamento

5)encefalopatia hepática

6)sangramento por varizes não controladas por medicação e endoscopia

Pancreatite Aguda

Pancreatite é uma inflamação do pâncreas, uma glândula grande atrás do estômago e perto do duodeno. O pâncreas secreta enzimas digestivas no intestino através do tubo pancreático. Essas enzimas ajudam a digerir gorduras, proteínas e carboidratos da comida. O pâncreas também libera os hormônios insulina e glucagon na corrente sangüínea. Esses hormônios ajudam o corpo a usar glicose que obtém da comida em energia. Geralmente as enzimas digestivas não ficam ativas até alcançarem o intestino, onde começam a digerir o alimento. Porém, se essas enzimas ficarem ativas dentro do pâncreas começam a "digeri-lo".Acontece subitamente, dura um curto período de tempo e geralmente é resolvida. Já a pancreatite crônica não se resolve por si mesma e resulta da destruição lenta do pâncreas. Ambas as formas podem causar complicações severas como sangramento, danificação de tecido e infecção. Além disso, enzimas e toxinas podem entrar na corrente sangüínea, danificando o coração, pulmões, rins e outros órgãos.

Algumas pessoas têm mais de um ataque de pancreatite aguda e recuperam-se completamente depois de cada um. Porém, pancreatite aguda pode ser uma doença grave com muitas complicações para o resto da vida. Pancreatite aguda acontece mais em homens que em mulheres e geralmente é causada por cálculo biliar ou muita ingestão de álcool, porém essas não são as únicas causas.

A pancreatite aguda geralmente começa com dor no abdômen superior que dura por alguns dias. A dor pode ser severa e tornar-se constante -- somente no abdômen -- ou alcançar as costas e outras áreas. Ela pode ser súbita e intensa, ou começar com uma dor leve que fica pior quando come-se alimentos. Pessoas com pancreatite aguda geralmente parecem e sentem-se muito doentes. Outros sintomas incluem:

* Abdômen inchado e macio.

* Náusea.

* Vômito.

* Febre.

* Pulso rápido.

Casos severos podem causar desidratação e pressão baixa. Pode haver insuficiência cardíaca, pulmonar ou renal. Se ocorrer sangramento no pâncreas, pode acontecer estado de choque ou até morte.

O tratamento depende da gravidade do ataque de pancreatite aguda. Se não ocorrer nenhuma complicação aos rins e pulmões, a pancreatite aguda geralmente melhora por si mesma. Geralmente o tratamento é elaborado para dar suporte às funções vitais do organismo e prevenir complicações. É preciso uma estada no hospital, de modo que os fluidos possam ser repostos intravenosamente. Se houver pseudocisto pancreático grande o suficiente para interferir na recuperação do pâncreas, o médico pode drená-lo ou removê-lo cirurgicamente.

Artrite Reumatóide

A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica de origem auto-imune que acomete principalmente articulações sinoviais, causando dores, deformidades progressivas e incapacidade funcional.É uma doença muito freqüente, aproximadamente 10% dos problemas em articulações são devido à artrite reumatóide.

As mulheres são duas vezes mais afetadas do que os homens e sua incidência aumenta com a idade.

Com a progressão da doença, os indivíduos portadores de artrite desenvolvem incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, além da redução da expectativa de vida tanto em homens como em mulheres.Apesar de ser uma doença sem cura, existem tratamentos eficazes para o seu controle, e muitos reumatologistas estão desenvolvendo estratégias terapêuticas mais poderosas e agressivas contra a artrite reumatóide.

O diagnóstico precoce é essencial para iniciar o tratamento da artrite antes do surgimento de danos mais severos.

Sintomas

Os sintomas iniciais da artrite reumatóide são:

Mal estar;

Febre baixa;

Suores;

Perda de apetite;

Perda de peso;

Fraqueza;

Humor deprimido ou irritado;

Dores nas articulações, na maioria das vezes de forma simétrica, ou seja, nos dois lados do corpo;

Com o tempo, os sintomas da artrite tornam-se mais acentuados:

Articulações com sinais evidentes de inflamação: dor, inchaço, calor, vermelhidão, rigidez mais intensa após despertar;

A inflamação acomete pelo menos três articulações;

Aumento dos gânglios,

Anemia;

Nódulos subcutâneos.

Qualquer articulação sinovial pode apresentar a inflamação da artrite reumatóide, as mais comuns são:Mãos;

Joelhos;

Pés;

Cotovelos;

Ombros;

Têmporo-mandibular;

Coluna cervical.

As principais complicações da artrite reumatóide são:

Deformidades progressivas;

Perda de função da região acometida;

Desgaste das articulações (artrose);

Ruptura de tendões;

Instabilidade da coluna cervical.

Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida em cinco a dez anos.

O papel do repouso deve ser enfatizado, evitando-se imobilização prolongada que pode piorar o quadro. O repouso total durante um curto período de tempo pode ser benéfico para pacientes com doença grave e dolorosa. Já para pessoas com sintomas leves e moderados, períodos regulares de repouso são recomendados.

A estratégia terapêutica deverá contemplar períodos alternados de atividades e repouso.A imobilização ou restrição dos movimentos tem como objetivo aliviar as dores pela estabilização articular, contenção e realinhamento. Sua utilização deve ser feita mediante orientação médica.

O tratamento com medicamentos para artrite reumatóide varia de acordo com o estágio da doença, sua atividade e gravidade.

Leucemia

A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos) de origem, na maioria das vezes, não conhecida. Ela tem como principal característica o acúmulo de células jovens (blásticas) anormais na medula óssea, que substituem as células sangüineas normais. A medula é o local de formação das células sangüíneas, ocupa a cavidade dos ossos (principalmente esterno e bacia) e é conhecida popularmente por tutano. Nela são encontradas as células mães ou precursoras, que originam os elementos figurados do sangue: glóbulos brancos, glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e plaquetas.

Os principais sintomas da leucemia decorrem do acúmulo dessas células na medula óssea, prejudicando ou impedindo a produção dos glóbulos vermelhos (causando anemia), dos glóbulos brancos (causando infecções) e das plaquetas (causando hemorragias).Depois de instalada, a doença progride rapidamente, exigindo com isso que o tratamento seja iniciado logo após o diagnóstico e a classificação da leucemia.

Segundo as Estimativas de Incidência de Câncer no Brasil para 2006, publicadas pelo INCA, as leucemias atingirão 5.330 homens e 4.220 mulheres este ano.

O tipo de leucemia mais freqüente na criança é a leucemia linfóide aguda (ou linfoblástica).A leucemia mielóide aguda é mais comum no adulto. Esta última tem vários subtipos: mieloblástica (menos e mais diferenciada), promielocítica, mielomonocítica, monocítica, eritrocítica e megacariocítica.As manifestações clínicas da leucemia aguda são secundárias à proliferação excessiva de células imaturas (blásticas) da medula óssea, que infiltram os tecidos do organismo, tais como: amígdalas, linfonodos (ínguas), pele, baço, rins, sistema nervoso central (SNC) e outros. A fadiga, palpitação e anemia aparecem pela redução da produção dos eritrócitos pela medula óssea. Infecções que podem levar ao óbito são causadas pela redução dos leucócitos normais (responsáveis pela defesa do organismo).

O tratamento tem o objetivo de destruir as células leucêmicas, para que a medula óssea volte a produzir células normais. O grande progresso para obter cura total da leucemia foi conseguido com a associação de medicamentos (poliquimoterapia), controle das complicações infecciosas e hemorrágicas e prevenção ou combate da doença no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Para alguns casos, é indicado o transplante de medula óssea. O tratamento é feito em várias fases. A primeira tem a finalidade de atingir a remissão completa, ou seja, um estado de aparente normalidade que se obtém após a poliquimioterapia. Esse resultado é conseguido entre um e dois meses após o início do tratamento (fase de indução de remissão), quando os exames não mais evidenciam células leucêmicas. Isso ocorre quando os exames de sangue e da medula óssea (remissão morfológica) e o exame físico (remissão clínica) não demonstram mais anormalidades.

Gota

Gota é uma forma de artrite causada pelo acúmulo de cristais de ácido úrico nas articulações. Essa enfermidade provoca dor intensa e na maioria dos casos afeta apenas uma articulação, geralmente no dedão do pé.

O quadro típico é de dor súbita e martirizante, inchaço, vermelhidão, elevação de temperatura e rigidez na articulação. Febre leve também pode estar presente.

Gota úrica geralmente ataca o dedão do pé (aproximadamente em 75% dos casos), porém também pode afetar outras articulações no tornozelo, calcanhar, joelho, ombro, dedos, etc. Em algumas ocasioes pedras de ácido úrico podem se formar nos rins.

Embora a causa exata da gota não seja conhecida, acredita-se que esteja ligada a defeitos no metabolismo das purinas, que são compostos orgânicos geralmente encontrados no corpo e metabolizados em ácido úrico. Pessoas com gota ou tiveram a produção de ácido úrico elevada, ou problemas na eliminação de ácido úrico, ou ambos.

Dieta e nutrição:

Deve-se adotar dieta com poucas purinas:

Para diminuir o ácido úrico:

* Coma cerejas, morangos e extrato de aipo.

* Limite a ingestão de carnes a uma porção por dia.

Alimentos a serem evitados:

* Comidas com muitas purinas, ou seja, ricas em proteínas: sardinha, anchova, vitela, fígado e vísceras de animais.

* Álcool, especialmente a cerveja pois é rica em purinas.

Para evitar a desidratação:

* Beba bastante líquido, especialmente água

* Procure evitar alimentos e remédios diuréticos.

Lupus

O Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença crônica de causa desconhecida, onde acontecem alterações fundamentais no sistema imunológico da pessoa, atingindo predominantemente mulheres. O sistema imunológico é uma rede complexa de órgãos, tecidos, células e substâncias encontradas na circulação sanguínea, que agem em conjunto para nos proteger de agentes estranhos.

Uma pessoa que tem LES, desenvolve anticorpos que reagem contra as suas células normais, podendo consequentemente afetar a pele, as articulações, rins e outros órgãos. Ou seja, a pessoa se torna "alérgica" a ela mesma, o que caracteriza o LES como uma doença auto-imune.

Mas não é uma doença contagiosa, infecciosa ou maligna. A maioria dos casos de LES ocorre esporadicamente, indicando que fatores genéticos e ambientais tem um papel importante na doença.

O Lupus varia enormemente de um paciente para outro, de casos simples que exigem intervenções médicas mínimas, à casos significativos com danos à órgãos vitais como pulmão, coração, rim e cérebro. A doença é caracterizada por períodos de atividade intercaladas por períodos de remissão que podem durar semanas,meses ou anos. Alguns pacientes nunca desenvolvem complicações severas.

Critérios de pele:

1 - mancha "asa borboleta" (vermelhidão característica no nariz e face)

2 - lesões na pele (usualmente em áreas expostas ao sol)

3 - sensibilidade ao sol e luz (lesões após a exposição de raios ultravioletas A e B)

4 - úlceras orais (recorrentes na boca e nariz)

Critérios sistêmicos:

1 - artrite (inflamação de duas ou mais juntas periféricas, com dor, inchaço ou fluído)

2 - serosite (inflamação do revestimento do pulmão - pleura, e coração - pericárdio)

3 - alterações renais (presença de proteínas e sedimentos na urina)

4 - alterações neurológicas (anormalidades sem explicações - psicose ou depressão)

Critérios laboratoriais:

1 - anormalidades hematológicas (baixa contagem de células brancas - leucopenia, ou plaquetas - trombocitopenia, ou anemia causada por anticorpos contra células vermelhas - anemia hemolítica)

2 - anormalidades imunológicas - (células LE, ou anticorpos anti-DNA, ou anticorpos SM positivos, ou teste falso-positivo para sífilis)

3 - fator antinúcleo positivo (FAN)

Febre Tifóide

O que é?
A febre tifóide é uma doença causada por uma bactéria chamada Salmonella entérica sorotipo Typhi.


Sintomas:
Seus sintomas mais comuns são mal estar geral, febre alta, falta de apetite, tosse seca, diarréia ou prisão de ventre, dores de cabeça, retardamento do ritmo do coração, aumento do volume do baço e manchas rosadas sobre a pele na região do tronco.

Transmissão:
Sua transmissão se dá através do contato direto com fezes, urina, vômito e secreções da pessoa infectada. Ocorre também através da ingestão de água ou alimentos contaminados por desejos humanos com a bactéria salmonella entérica sorotipo Typhi.


Prevenção:
A melhor forma de se prevenir contra esta doença é adotar medidas preventivas como o consumo somente de água filtrada ou fervida, cuidados com a higiene pessoal, saneamento básico, cuidado e higiene no manuseio de alimentos e evitar consumir alimentos vendidos na rua.


Tratamento:
Uma vez que a bactéria entra em contato com o organismo humano, a pessoa infectada deverá receber tratamento médico. Em casos mais específicos, ocorre a necessidade de internação para hidratação e administração venenosa de antibióticos. Em ambos os casos, é importante que a pessoa procure atendimento médico, pois, sem o tratamento adequado, esta enfermidade pode levar a óbito.