Psoríase

A psoríase é uma doença da pele bastante frequente. Atinge igualmente homens e mulheres, principalmente na faixa etária entre 20 e 40 anos, mas pode surgir em qualquer fase da vida. Sua causa é desconhecida. Fenômenos emocionais são frequentemente relacionados com o seu surgimento ou sua agravação, provavelmente atuando como fatores desencadeantes de uma predisposição genética para a doença. Cerca de 30% das pessoas que têm psoríase apresentam história de familiares também acometidos.

 OBS: Não é uma doença contagiosa e não há necessidade de evitar o contato físico com outras pessoas.

Sintomas

Pode apresentar-se de várias maneiras, desde formas mínimas, com pouquíssimas lesões, até a psoríase eritrodérmica, na qual toda a pele está comprometida. A forma mais frequente de apresentação é a psoríase em placas, caracterizada pelo surgimento de lesões avermelhadas e descamativas (foto) na pele, bem limitadas e de evolução crônica.

 

A psoríase em placas, em geral, se apresenta com poucas lesões mas, em alguns casos, estas podem ser numerosas e atingir grandes áreas do corpo.

Por serem lesões secas, as escamas da psoríase podem se tornar grossas e esbranquiçadas (foto abaixo) e as localizações mais frequentes são os cotovelos, joelhos, couro cabeludo e tronco.

É comum ocorrerem fases de melhora e de piora. Quando as placas regridem, costumam deixar área de pele mais clara no local afetado.

Outra característica, chamada de fenômeno de Koebner, caracteriza-se pela formação de lesões lineares em áreas de trauma cutâneo, como arranhões. As lesões de psoríase são geralmente assintomáticas, mas pode haver prurido discreto (coceira).

Apresentações menos comuns são a psoríase ungueal (foto abaixo), com lesões apenas nas unhas, a psoríase pustulosa, com formação de pústulas principalmente nas palmas das mãos e plantas dos pés e a artrite psoriásica que, mais comum nos dedos das mãos, caracteriza-se por inflamação articular que pode causar até a destruição da articulação.

  

Diagnóstico

É geralmente clínico, mas pode ser confirmado por uma biópsia, que revelará um quadro bem característico.

Tratamento

Vai depender do quadro clínico apresentado, podendo variar desde a simples aplicação de medicações tópicas nos casos mais brandos até tratamentos mais complexos para os casos mais graves.

A resposta ao tratamento também varia muito de um paciente para outro e o componente emocional não deve ser menosprezado. Uma vida saudável, evitando-se o estresse vai colaborar para a melhora. A exposição solar moderada é de grande ajuda e manter a pele bem hidratada também auxilia o tratamento.

Não existe uma forma de se acabar definitivamente com a psoríase, mas é possível se conseguir a remissão total da doença, obtendo-se a cura clínica. Ainda não é possível, no entanto, afirmar que a doença não vai voltar após o desaparecimento dos sintomas.

Vitiligo

É uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas acrômicas de bordas bem delimitadas e crescimento centrífugo. Também é possível que haja despigmentação do cabelo. É freqüente em 1% da população e, em 30% dos casos, há ocorrência familiar. O diagnóstico em doentes com patologias oculares é significantemente maior que na população em geral. Eventualmente, o vitiligo surge após traumas ou queimaduras solares.

Transmissão

A causa não está esclarecida, mas há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos:

Teoria Imunológica:

Admite que o vitiligo é uma doença auto-imune pela formação de anticorpos antimelanócitos. É associada a doenças imunológicas, tais como diabetes, anemia perniciosa, lúpus, esclerose, síndrome de Down, tireoidite de Hashimoto, entre outras.

Teoria Cititóxica:

É possível que os metabólitos intermediários - dopaquinona e indóis - formados durante a síntese da melanina, possam destruir as células melanocíticas.

Teoria Neural:

Um mediador neuroquímico causaria destruição de melanócitos ou inibiria a produção de melanina..

Sintomas

Não há descrição de sintomas. A maioria dos pacientes procura o médico pelo transtorno estético que a doença ocasiona, embora há quem consulte em virtude das queimaduras solares nas áreas manifestadas.

No início surgem manchas hipocrômicas, depois acrômicas de limites nítidos, geralmente com bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis. Há tendência à distribuição simétrica. As áreas mais comumente afetadas são: punhos, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço, genitália, ao redor da boca, olhos, cotovelos, joelhos, virilha e antebraços. É raro acometer nas palmas das mãos e plantas dos pés.

O vitiligo comumente trás disfunção emocional, tornando necessário o tratamento psicológico.

Diagnóstico

O diagnóstico, em geral, não apresenta dificuldades. O exame do paciente com lâmpada de Wood pode ser de grande utilidade para detectar manchas iniciais. A biopsia (exame de pele) dificilmente é necessária para o diagnóstico diferencial.

A evolução do vitiligo é imprevisível, não havendo critério clínico ou laboratorial que oriente a prognose. A repigmentação espontânea não é rara.

Tratamento

Para o vitiligo universal, com poucas áreas de pele normal (superior a 50% da superfície cutânea), pode ser proposta a despigmentação das áreas restantes de pele normal. Para pacientes com lesões pequenas, em número reduzido e nas fases iniciais da doença, pode ser proposto tratamento tópico. Nas crianças o resultado costuma ser favorável.

Em áreas crômicas localizadas, estando o quadro evolutivo estacionado, têm sido feito minienxertos com resultados estéticos relativamente satisfatórios. A ingestão de alimentos com carotenos ou administração de betacarotenos origina uma cor amarelada na pele, que tem alguma ação protetora e efeito cosmético.

O uso de filtro solar adequado na pele despigmentada é fundamental para proteger de queimaduras e do dano solar em longo prazo. As lesões de vitiligo queimam-se facilmente e as margens pigmentam-se, tornando maior o contraste. Além disso, a queimadura solar pode aumentar ou desencadear novas lesões.

Outro método terapêutico eficaz no vitiligo é a fotoquimioterapia, que é o emprego sistêmico ou tópico de substâncias fotossensibilizantes, seguidas da exposição à radiação ultravioleta. A modalidade mais conhecida e estudada é o método PUVA (P= psoraleno, substância química fotossensibilizante, e UVA = ultravioleta).

Hanseníase

Doença que tem cura. Na primeira dose do tratamento, 99% dos bacilos são eliminados e não há mais chances de contaminação.

O que é?

Doença causada por um micróbio chamado bacilo de Hansen (mycobacterium leprae), que ataca normalmente a pele, os olhos e os nervos. Também conhecida como lepra, morféia, mal-de-Lázaro, mal-da-pele ou mal -do-sangue.

Transmissão

Não é uma doença hereditária. A forma de transmissão é pelas vias aéreas: uma pessoa infectada libera bacilo no ar e cria a possibilidade de contágio. Porém, a infecção dificilmente acontece depois de um simples encontro social. O contato deve ser íntimo e freqüente.

Contágio

A maioria das pessoas é resistente ao bacilo e, portanto, não adoece. De 7 doentes, apenas um oferece risco de contaminação.

Das 8 pessoas que tiveram contato com o paciente com possibilidade de infecção, apenas 2 contraem a doença. Desses 2, um torna-se infectante.

O ataque da doença

O bacilo de Hansen pode atingir vários nervos, mas contamina mais freqüentemente o dos braços e das pernas. Com o avanço da doença, os nervos ficam danificados e podem impedir o movimentos dos membros, como fechar mãos e andar.

1 - Nervos mais atingidos.

Sintomas

Aparecimento de caroços ou inchados no rosto, orelhas, cotovelos e mãos.

Entupimento constante no nariz, com um pouco de sangue e feridas.

Redução ou ausência de sensibilidade ao calor, ao frio, à dor a ao tato.

Manchas em qualquer parte do corpo, que podem ser pálidas, esbranquiçadas ou avermelhadas.

Partes do corpo dormentes ou amortecidas. Em especial as regiões cobertas.

Tratamento

A hanseníase se apresenta, basicamente, de duas formas. O tratamento depende do tipo.

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  Se for do tipo paucibacilar (com poucos bacilos), o tratamento é mais rápido. É dada uma dose mensal de remédios durante seis meses. Além da ingestão de um comprimido diário;
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  Se for do tipo multibacilar (com muitos bacilos), o tempo para tratamento é mais longo. São 12 doses do medicamento, uma por mês. Além de dois outros remédios diários durante os dois anos.

O tratamento será 100% eficiente se for levado a sério do começo ao fim. Todos os medicamentos devem ser distribuídos pela rede pública de saúde.

Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença crônica-degenerativa que leva à obstrução das artérias (vasos que levam o sangue para os tecidos) pelo acúmulo de lípides (principalmente colesterol) em suas paredes. A aterosclerose pode causar danos a órgãos importantes ou até mesmo levar à morte. Tem início nos primeiros anos de vida, mas sua manifestação clínica geralmente ocorre no adulto.é causada pelo acúmulo de lípides (gorduras) nas artérias, que podem ser fabricados pelo próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos. Ela começa quando monócitos (um tipo de leucócito mononuclear) migram da corrente sangüínea e depositam-se nas paredes arteriais e passam a acumular gorduras, principalmente colesterol, formando as placas ateroscleróticas ou ateromas.As artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade e, à medida que essas placas de gordura crescem, as artérias estreitam-se.Eventualmente essas placas podem se romper, havendo o contato das substâncias do interior da placa com o sangue, o que produz a imediata coagulação do sangue e, como conseqüência, a obstrução total e súbita do vaso, o que leva ao infarto do miocárdio.

Usualmente, a aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma até que um estreitamento acentuado ou obstrução de uma ou mais artérias ocorra. À medida que a aterosclerose estreita a artéria, o órgão afetado pode deixar de receber sangue suficiente para oxigenar os seus tecidos.O sintoma depende do órgão afetado pela obstrução da artéria. Assim, se as artérias acometidas são as que levam sangue para o cérebro, a pessoa poderá sofrer um acidente vascular cerebral (derrame); ou se são aquelas que levam sangue para as pernas, ela sentirá dor ao caminhar (claudicação intermitente), podendo chegar até à gangrena; no caso de obstrução nas artérias coronárias (vasos que levam sangue ao coração), o sintoma será dor no peito, o que caracteriza a "angina" ou o "infarto" do coração. Idosos, indivíduos do sexo masculino, mulheres após a menopausa e pessoas com antecedentes familiares de aterosclerose também têm maior tendência a desenvolver a doença.

COMO PODE SER EVITADA?

A aterosclerose pode ser evitada combatendo-se os fatores de risco - nível de colesterol alto no sangue, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade e sedentarismo, ou seja, dependendo do fator de risco do indivíduo, a prevenção consiste em diminuir o nível de colesterol no sangue, diminuir a pressão sangüínea, deixar de fumar, perder peso ou começar um programa de exercícios. Evitar alimentos que produzem aumento de colesterol no sangue (os alimentos de origem animal - carnes e derivados, frutos do mar, leites e derivados, etc.) e ingerir alimentos sem colesterol (frutas, legumes, verduras, tubérculos e cereais) são hábitos que contribuem para controlar o nível de colesterol no sangue.

A prática de exercícios pode levar à redução de peso, que por sua vez ajuda a diminuir o nível de colesterol no sangue.Parar de fumar ajuda a diminuir o nível de colesterol no sangue e a diminuir a pressão sangüínea. O fumo diminui o nível de "colesterol bom" no sangue - HDL colesterol - e aumenta o nível de "colesterol ruim" no sangue - LDL colesterol, contrai a parede arterial, diminuindo ainda mais o fluxo sangüíneo na artéria já obstruída pelo colesterol.

Necrose Cortical

A necrose cortical renal é uma rara forma de morte do tecido renal que afecta uma parte ou a totalidade da zona mais externa dos rins (córtex), mas não a interna (medula).A necrose cortical é o resultado de uma obstrução das pequenas artérias que vão ao córtex renal, causada por muitas circunstâncias.Pode ocorrer em qualquer idade. Cerca de 10 % dos casos verificam-se na primeira infância e na meninice. Mais de metade dos recém-nascidos com esta afecção tem partos complicados pelo desprendimento brusco da placenta (abruptio placentae); a segunda causa mais frequente é uma infecção bacteriana na circulação sanguínea (sepse bacteriana). Nas crianças, a necrose cortical pode aparecer depois de uma infecção, de uma desidratação, de choque ou da síndroma hemolítico-urémica. Nos adultos, a sepse bacteriana causa um terço de todos os casos de necrose cortical. Aproximadamente 50 % dos casos comunicados ocorrem nas mulheres que têm complicações durante a gravidez, como seja o desprendimento brusco da placenta, a posição anómala da placenta (placenta prévia), uma hemorragia uterina, infecções imediatamente posteriores ao parto (sepse puerperal), a obstrução de uma artéria (embolia) por líquido amniótico, a morte do feto dentro do útero e a pré-eclampsia (hipertensão arterial com presença de proteínas na urina ou retenção de líquido durante a gravidez.Outras causas incluem a rejeição de um rim transplantado, queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), lesões, mordedura de víbora e intoxicações (por exemplo, por fósforo ou arsénico).

Sintomas

A necrose cortical renal pode assemelhar-se a outros tipos de insuficiência renal. Contudo, os médicos suspeitam de necrose cortical quando a produção da urina diminui brusca e radicalmente sem que haja evidência de uma obstrução nos ureteres ou na bexiga e quando, além disso, se encontra sangue na urina de um doente com uma doença que pode provocar necrose cortical. Com frequência há febre. É frequente encontrar uma ligeira hipertensão arterial ou inclusive uma hipotensão.A pouca quantidade de urina produzida contém proteínas e muitos glóbulos vermelhos, juntamente com glóbulos brancos e cilindros (aglomerações de glóbulos vermelhos e brancos juntamente com outros resíduos). As concentrações de alguns enzimas, que se podem medir numa amostra de sangue, são anormalmente elevadas nos primeiros estádios da doença.

Diagnostico

O diagnóstico pode estabelecer-se por meio de ecografia ou por meio de tomografia axial computadorizada (TAC). Pode-se efectuar uma biopsia do rim ou uma arteriografia, mas na maior parte dos casos não é necessário. Os depósitos de cálcio que se observam nas radiografias sugerem necrose cortical renal, mas estes desenvolvem-se tardiamente no curso da doença como resultado da cura e encontram-se apenas em 20 % a 50 % das pessoas.

Tratamento

O tratamento muitas vezes é complicado porque tem de se tratar a doença subjacente. A insuficiência renal requer diálise. Em alguns casos, a função renal recupera-se suficientemente para interromper a diálise ao fim de vários meses. Aproximadamente entre 20 % e 40 % recuperam parcialmente a função renal. Contudo, em geral, o transplante de rim ou a diálise durante toda a vida são as únicas soluções.

Esclerose Sistêmica Progressiva

Doença generalizada do tecido conjuntivo, representada por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada a alterações do sistema osteoarticulomuscular e manifestações sistêmicas cardíacas, pulmonares, renais e gastrintestinais.É uma patologia crônica de causa desconhecida e ocupa o terceiro lugar em freqüência entre as enfermidades do tecido conjuntivo, depois da artrite reumatóide e do lúpus eritematoso sistêmico. Histopatologicamente ocorre arteriosclerose fibrótica dos vasos periféricos e viscerais, resultante de um processo tanto proliferativo como obliterante, acometendo as artérias de pequeno calibre, arteríolas e capilares; nota-se acúmulos variáveis de tecido colágeno, tanto na pele como em outros tecidos orgânicos, com-binados com a presença de auto-anticorpos específicos (anticentrômero e anti-Scl-70). 40% a 60% dos pacientes com esclerose sistê­mica progressiva vão a óbito dentro dos cinco primeiros anos de evolução em conseqüência do comprometimento visceral. Os casos de acometimento limitado têm índice de sobrevi­da em torno de 70% nos primeiros 10 anos.

Com incidência de 10-15 casos novos por ano por milhão de habitantes. Tem predomínio no sexo feminino (relação mulher:homem 3-8:1), ocorre em qualquer faixa etária, porém a idade de início mais freqüente é na quarta e quinta décadas da vida.Tem participação possível de fatores ambientais: solventes orgânicos (tolueno, benzeno, cloreto de polivinil), sílica, silicone, bleomicina, L–triptofano.

Esclerodermia localizada: afeta a pele ou a epiderme sem afetar os órgãos internos. Esclerodermia sistêmica: síndrome de CREST (Calcinose, fenômeno de Raynaud, Esôfago, Esclerodactilia, e Telangiectasia), que pode manifestar-se sozinha ou em combinação com outras formas de esclerodermia; esclerodermia limitada (mãos, face, pescoço); esclerodermia difusa.

Diagnóstico

Critério maior: esclerodermia proximal (espes­samento e endurecimento da pele dos dedos e da região proximal às regiões das articulações metacarpofalângicas ou das metatarsofalângicas).

Critérios menores: esclerodactilia, ulcerações de polpas digitais ou reabsorção de falanges e fibrose pulmonar.

É necessário o critério maior associado com dois ou mais critérios menores.As alterações laboratoriais na ES são inespecíficas e diretamente relacionadas com o envolvi­mento visceral.Comumente se encontra ane­mia leve, havendo casos descritos de anemia hemolítica, pancitopenia e aplasia medular.

Provas de atividade inflamatória (VHS, PCR, mucoproteínas) estão elevadas na fase ativa da doença. Níveis de complemento sérico são normais.

Auto-anticorpos: mais de 90% dos pacientes com esclerose sistêmica apresentam auto-an­ticorpos.

Tratamento

Antifibróticos:Penicilamina (250 a 1.500 mg/dia) durante 6 meses. Efeitos colaterais: erupções cutâneas, alterações hematológicas, dispepsia, síndrome nefrótica.

Ciclofosfamida em pulso mensal com bons resultados.

Asiaticosídeo a 40% e colchicina 1 a 2 g/dia, devem ser restritos aos casos sem envolvimento visceral.

Interferon γ, interferon β, antagonistas do CTGF.

Vasoativos

Nifedipina: 20 a 90 mg/dia.Diltiazem: 60 a 240 mg/dia.Pentoxifilina: 800 mg/dia.

Estimuladores da motilidade digestiva e inibidores de bomba de prótons.

Linfedema

O linfedema define-se como o acúmulo de líquido altamente protéico nos espaços intersticiais, principalmente na gordura subcutânea, devido à falhas de transporte, por alterações da carga linfática, por deficiência de transporte ou por falha da proteólise extralinfática, geralmente ocorrente pela disrupção dos canais linfáticos. Em pacientes submetidas ao tratamento de câncer primário da mama, o linfedema é uma complicação preocupante, podendo variar de um leve aumento mensurável do braço até uma extremidade superior grotescamente aumentada, pesada e incapacitada.

A incidência descrita era altamente variável, dependendo dos critérios empregados. A medição da circunferência do braço é o método mais comumente usado, mas a medição do volume do braço é o mais exato. Apesar da variação, 40% é uma média conservadora, mas com o advento dos procedimentos cirúrgicos mais conservadores, a incidência diminuiu sendo o linfedema encontrado em 15,4% das pacientes após mastectomia radical modificada e em apenas 2 a 3% após remoção local do câncer mais dissecção axilar e após excisão local mais radioterapia.

Sua fisiopatologia manifesta-se em decorrência de obstrução linfática, são ativados mecanismos compensatórios, a fim de evitar a instalação do edema, sendo eles: circulação colateral por dilatação dos coletores remanescentes; dilatação dos canais pré-linfáticos, conduzindo a linfa para regiões íntegras; neo-anastomoses linfo-linfáticas ou linfo-venosas; aumento da capacidade de transporte por incremento do trabalho dos linfangions; e estímulo do mecanismo celular, produzindo, na região edemaciada, um aumento da pinocitose e um acúmulo de macrófagos que atuam na proteólise extralinfática. A instalação de edema ocorre então por aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte ou reduz a mesma a níveis inferiores aos de carga e fluxo linfático.

As alterações morfológicas do linfedema consistem em dilatação dos linfáticos até os pontos de obstrução, acompanhada de aumentos do líquido intersticial. A persistência do edema resulta em aumento do tecido fibroso intersticial subcutâneo com conseqüente aumento da parte afetada, acentuada enduração, aspecto de “casca de laranja” da pele e úlceras cutâneas.

O diagnóstico de linfedema pode ser obtido na anamnese e/ou no exame físico, através de critérios subjetivos, questionário, entrevistas, tamanho, peso, atividade funcional e aparência; e critérios objetivos que são baseados na perimetria. Na tonometria, outro método de avaliação do edema, utiliza-se um aparelho que mede o tônus do membro edemaciado, comparando-o ao próprio, em avaliações posteriores ou ao membro contralateral. A ampla variação na incidência descrita de linfedema é, em grande parte, o resultado da ausência de critérios diagnósticos uniformes.