Linfedema

O linfedema define-se como o acúmulo de líquido altamente protéico nos espaços intersticiais, principalmente na gordura subcutânea, devido à falhas de transporte, por alterações da carga linfática, por deficiência de transporte ou por falha da proteólise extralinfática, geralmente ocorrente pela disrupção dos canais linfáticos. Em pacientes submetidas ao tratamento de câncer primário da mama, o linfedema é uma complicação preocupante, podendo variar de um leve aumento mensurável do braço até uma extremidade superior grotescamente aumentada, pesada e incapacitada.

A incidência descrita era altamente variável, dependendo dos critérios empregados. A medição da circunferência do braço é o método mais comumente usado, mas a medição do volume do braço é o mais exato. Apesar da variação, 40% é uma média conservadora, mas com o advento dos procedimentos cirúrgicos mais conservadores, a incidência diminuiu sendo o linfedema encontrado em 15,4% das pacientes após mastectomia radical modificada e em apenas 2 a 3% após remoção local do câncer mais dissecção axilar e após excisão local mais radioterapia.

Sua fisiopatologia manifesta-se em decorrência de obstrução linfática, são ativados mecanismos compensatórios, a fim de evitar a instalação do edema, sendo eles: circulação colateral por dilatação dos coletores remanescentes; dilatação dos canais pré-linfáticos, conduzindo a linfa para regiões íntegras; neo-anastomoses linfo-linfáticas ou linfo-venosas; aumento da capacidade de transporte por incremento do trabalho dos linfangions; e estímulo do mecanismo celular, produzindo, na região edemaciada, um aumento da pinocitose e um acúmulo de macrófagos que atuam na proteólise extralinfática. A instalação de edema ocorre então por aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte ou reduz a mesma a níveis inferiores aos de carga e fluxo linfático.

As alterações morfológicas do linfedema consistem em dilatação dos linfáticos até os pontos de obstrução, acompanhada de aumentos do líquido intersticial. A persistência do edema resulta em aumento do tecido fibroso intersticial subcutâneo com conseqüente aumento da parte afetada, acentuada enduração, aspecto de “casca de laranja” da pele e úlceras cutâneas.

O diagnóstico de linfedema pode ser obtido na anamnese e/ou no exame físico, através de critérios subjetivos, questionário, entrevistas, tamanho, peso, atividade funcional e aparência; e critérios objetivos que são baseados na perimetria. Na tonometria, outro método de avaliação do edema, utiliza-se um aparelho que mede o tônus do membro edemaciado, comparando-o ao próprio, em avaliações posteriores ou ao membro contralateral. A ampla variação na incidência descrita de linfedema é, em grande parte, o resultado da ausência de critérios diagnósticos uniformes.

Pericardite

O pericárdio é um saco constituído de duas camadas finas que envolvem o coração. Ele contém uma pequena quantidade de líquido entre estas duas camadas , permitindo o deslizamento de uma camada sobre a outra.

A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início súbito , sendo freqüentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido e os produtos inflamatórios do sangue ( como fibrina , eritrócitos e leucócitos) , depositem-se no espaço pericárdico , o que chamamos de derrame pericárdico. A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais ( as quais podem ser dolorosas mas de breve duração e, em geral, não produzem efeitos duradouros) até o câncer, o qual é potencialmente letal. Outras causas incluem , SIDA (síndrome da imunodeficiãncia adquirida), infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus eritematoso sistêmico, doença reumatóide, insuficiência renal , lesões traumáticas , radioterapia e escape de sangue de um aneurisma da aorta ou dissecção aguda da aorta . A PA também pode ser um efeito colateral de certas drogas, como anticoagulantes , penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona . A PA ainda poderá ser recorrente e sem uma causa aparente.

Normalmente, a pericardite aguda provoca febre e dor torácica. A dor pode ser semelhante à de um infarto do miocárdio , exceto pela sua tendência a piorar na posição deitada , durante a tosse ou com a respiração profunda ( caráter ventilatório ).A pericardite pode causar um tamponamento cardíaco, um distúrbio potencialmente letal.

A gravidade do quadro dependerá da causa da pericardite aguda. Quando causada por vírus ou por uma causa não evidente ( idiopática ) , a recuperação geralmente é completaem uma a três semanas. Complicações ou recorrências podem retardar a recuperação. Os indivíduos que apresentam um câncer que invadiu o pericárdio raramente sobrevivem mais de doze ou dezoito mêses.

Geralmente, os médicos hospitalizam os pacientes com pericardite aguda , administram drogas que reduzem a inflamação e a dor ( como a aspirina ou o ibuprofeno ) e observam esses pacientes atentamente, verificando a ocorrência de complicações ( sobretudo do tamponamento cardíaco). A dor intensa pode exigir o uso de um opiáceo, como a morfina, ou de um corticosteróide. A droga mais comumente utilizada contra a dor intensa é a prednisona.

O tratamento posterior da pericardite aguda varia dependendo da causa básica.Os indivíduos com câncer podem responder à quimioterapia ( tratamento à base de drogas contra o câncer) ou à radioterapia. No entanto, eles são freqüentemente submetidos à remoção cirúrgica do pericárdio.Os indivíduos submetidos à diálise devido à insuficiência renal normalmente respondem às alterações de seus esquemas de diálise.Tratam-se as infecções bacterianas com antibióticos e drenam cirurgicamente o pus acumulado no pericárdio. Sempre que possível, as drogas que podem causar pericardite são suspensas. Os indivíduos com episódios repetidos de pericardite aguda resultante de uma infecção viral, lesão ou causa desconhecida podem obter alívio com a aspirina, o ibuprofeno ou corticosteróides.

Geralmente, quando o tratamento medicamentoso não é bem sucedido, é realizada a remoção cirúrgica do pericárdio.

Leucocitose

É o aumento no número de leucócitos no sangue, causado, na maioria das vezes, por início de combates a infecções ou por descontrole em divisões celulares.O aumento no número de glóbulos brancos (leucócitos) no sangue. Ocorre em muitas circunstâncias diferentes e constitui um valioso meio de diagnóstico de certas doenças. Contudo, também pode ser o resultado de uma reacção normal em certas condições, como a gravidez, a menstruação e o exercício muscular. À parte esses casos, a leucocitose é geralmente devida à existência de um processo inflamatório. Assim, no decurso de muitas doenças infecciosas agudas, como, por exemplo, a pneumonia, o número destes glóbulos brancos está muito aumentado.

Os leucócitos constituem a primeira linha de defesa do organismo e por isso, aumentam em número, no sangue periférico, de forma reacional, frente a grande variedade de estímulo.Leucocitose é o aumento na concentração dessas células no sangue periférico, acima de 10.000-12.000/mm3 no adulto.

O aumento da taxa de produção de granulócitos é a forma mais óbvia para a leucocitose, onde um número maior de células-mãe entra em divisão num curto espaço de tempo. Habitualmente elas se dividem em 2,5 dias, mas em condições de estresse podem fazê-lo em doze horas. Pode haver também, em situações especiais, diminuição da auto-regeneração das células-mãe com produção de maior porcentagem de progenitores, ampliação do número de divisões mitóticas que ocorrem no processo de proliferação ou encurtamento do tempo de trânsito através do compartimento proliferativo.

Diversos estímulos podem levar à leucocitose, tais como:

1)Estímulos físicos: frio, calor, luz do sol, irradiação, choque elétrico, anóxia, dor, queimaduras, trauma, cirurgia, anestesia;

2)Atividade estressante: exercício vigoroso, convulsões, náusea, vômito, menstrução/ovulação, gravidez e trabalho de parto;

3)Drogas e hormônios: adrenalina, noradrenalia, serotonina, histamina, acetilcolina, glicocorticóides, ACTH, andrógenos;

4)Toxinas: chumbo, mercúrio, veneno de inseto, gás mostarda;

5)Distúrbio metabólico: uremia, acidose, eclâmpsia, crise de gota, tireotoxicose, necrose hepática aguda, infarto agudo do miocárdio e gangrena gasosa; tumores: carcinoma gástrico, broncogênico, hepatocelular, pancreático, uterino, células escamosas, colon, linfoma de Hodgkin, linfoma de grande célula;

6)Infecções: bacterianas, micobactérias, rickettsia, fungos, parasitas, vírus (herpes,varicela), endocardite, pneumonia, septicemia;

7)Inflamação: artrite reumatóide e doenças do colágeno, febre reumática, miosite, dermatite, vasculite, nefrite, colite, pancreatite, tiroidite, fumo e sensibilidade a drogas, dentre outros.

Cirrose Biliar

Descrita inicialmente por Addison e Gull em 1851 e Hanot em 1876, a Cirrose Biliar Primária (CBP) é uma doença de causa ainda pouco esclarecida, provavelmente imunológica, caracterizada por colestase (acúmulo de bile) crônica do fígado e destruição dos ductos biliares interlobulares e septais.A doença afeta tipicamente mulheres de meia-idade (média de 40 a 59 anos) em 90% dos casos e costuma cursar com a presença do anticorpo anti-mitocôndria.A doença é caracteristicamente lenta e progressiva, podendo levar a cirrose e suas complicações.Nas últimas décadas, no entanto, observou-se tendência a uma melhor evolução da doença, provavelmente pelo diagnóstico mais precoce e a disponibilidade de tratamentos.É uma doença incomum, com incidência (novos casos) de cerca de 10 a 12 casos por ano por 1 milhão de pessoas e prevalência (número total de doentes) de 100 a 150 casos por milhão. Como a maioria das doenças crônicas do fígado, a CBP costuma ser assintomática e seu diagnóstico só é realizado tardiamente, já no estágio de cirrose, a não ser que seja suspeitada ou detectada precocemente por exames de rotina (especialmente fosfatase alcalina). Apesar de rara, a CBP é responsável por cerca de 0,6 a 2,0% das mortes por cirrose no mundo.

Já foram feitas muitas tentativas de se encontrar a causa dessa doença. A hipótese de que exista pelo menos uma base genética é apoiada pelo risco aumentado entre irmãs, gêmeas e mãe e filha. Estudo recente mostrou que em gêmeos monozigóticos (idênticos geneticamente), há uma taxa de concordância de 0,63, que é a mais alta já observada entre as doenças consideradas autoimunes. No entanto, ainda não foi isolado gene ou conjunto de genes claramente responsáveis pela CBP.Há estudos sugerindo também a presença de um fator ambiental, que não foi identificado. Esse fator poderia ser uma causa direta (como agentes tóxicos) ou como "gatilhos" da doença autoimune (vírus e bactérias - leia mais sobre autoimunidade e gatilhos aqui). Essa hipótese está apoiada na distribuição "em grupos" da doença e em relatos de CBP relacionados a infecções, que podem tê-las desencadeado. A razão da preferência por mulheres também não foi explicada, pois quando homens manifestam a CBP ela tem exatamente as mesmas características.

SINTOMA

O sintoma mais freqüente da CBP é fadiga, mas a causa disso é desconhecida e a sua intensidade não tem relação com a gravidade da doença. O segundo sintoma em freqüência é o prurido (coceira), o que pode levar a pessoa a procurar inicialmente um dermatologista. A icterícia (amarelão) pode não aparecer, mas quando está presente surge dentro de dois anos do aparecimento do prurido. Outro sintoma característico, que independe da gravidade da CBP e pode surgir ou desaparecer é o xantoma, depósitos de gordura sob a pele.

A única lesão diagnóstica da cirrose biliar primária no estudo histológico da biópsia hepática é a destruição dos ductos biliares septais ou interlobulares com a formação de granulomas, mas esse achado dificilmente é encontrado em biópsias por agulha.

O transplante hepático é a melhor opção para portadores de CBP em estágio avançado. A probabilidade de sobreviver ao 1o. ano é de 90 a 95% em grandes cetros e de 70 a 80% em 5 anos. Há uma taxa de recidiva de cerca de 10% da CBP no fígado transplantado, mas nesses a doença costuma seguir um curso mais benigno.

As indicações mais aceitas para transplante são:

1)bilirrubina total acima de 4 mg/dL

2)falência da função hepática

3)prurido ou fadiga graves

4)ascite refratária ao tratamento

5)encefalopatia hepática

6)sangramento por varizes não controladas por medicação e endoscopia

Pancreatite Aguda

Pancreatite é uma inflamação do pâncreas, uma glândula grande atrás do estômago e perto do duodeno. O pâncreas secreta enzimas digestivas no intestino através do tubo pancreático. Essas enzimas ajudam a digerir gorduras, proteínas e carboidratos da comida. O pâncreas também libera os hormônios insulina e glucagon na corrente sangüínea. Esses hormônios ajudam o corpo a usar glicose que obtém da comida em energia. Geralmente as enzimas digestivas não ficam ativas até alcançarem o intestino, onde começam a digerir o alimento. Porém, se essas enzimas ficarem ativas dentro do pâncreas começam a "digeri-lo".Acontece subitamente, dura um curto período de tempo e geralmente é resolvida. Já a pancreatite crônica não se resolve por si mesma e resulta da destruição lenta do pâncreas. Ambas as formas podem causar complicações severas como sangramento, danificação de tecido e infecção. Além disso, enzimas e toxinas podem entrar na corrente sangüínea, danificando o coração, pulmões, rins e outros órgãos.

Algumas pessoas têm mais de um ataque de pancreatite aguda e recuperam-se completamente depois de cada um. Porém, pancreatite aguda pode ser uma doença grave com muitas complicações para o resto da vida. Pancreatite aguda acontece mais em homens que em mulheres e geralmente é causada por cálculo biliar ou muita ingestão de álcool, porém essas não são as únicas causas.

A pancreatite aguda geralmente começa com dor no abdômen superior que dura por alguns dias. A dor pode ser severa e tornar-se constante -- somente no abdômen -- ou alcançar as costas e outras áreas. Ela pode ser súbita e intensa, ou começar com uma dor leve que fica pior quando come-se alimentos. Pessoas com pancreatite aguda geralmente parecem e sentem-se muito doentes. Outros sintomas incluem:

* Abdômen inchado e macio.

* Náusea.

* Vômito.

* Febre.

* Pulso rápido.

Casos severos podem causar desidratação e pressão baixa. Pode haver insuficiência cardíaca, pulmonar ou renal. Se ocorrer sangramento no pâncreas, pode acontecer estado de choque ou até morte.

O tratamento depende da gravidade do ataque de pancreatite aguda. Se não ocorrer nenhuma complicação aos rins e pulmões, a pancreatite aguda geralmente melhora por si mesma. Geralmente o tratamento é elaborado para dar suporte às funções vitais do organismo e prevenir complicações. É preciso uma estada no hospital, de modo que os fluidos possam ser repostos intravenosamente. Se houver pseudocisto pancreático grande o suficiente para interferir na recuperação do pâncreas, o médico pode drená-lo ou removê-lo cirurgicamente.

Artrite Reumatóide

A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica de origem auto-imune que acomete principalmente articulações sinoviais, causando dores, deformidades progressivas e incapacidade funcional.É uma doença muito freqüente, aproximadamente 10% dos problemas em articulações são devido à artrite reumatóide.

As mulheres são duas vezes mais afetadas do que os homens e sua incidência aumenta com a idade.

Com a progressão da doença, os indivíduos portadores de artrite desenvolvem incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, além da redução da expectativa de vida tanto em homens como em mulheres.Apesar de ser uma doença sem cura, existem tratamentos eficazes para o seu controle, e muitos reumatologistas estão desenvolvendo estratégias terapêuticas mais poderosas e agressivas contra a artrite reumatóide.

O diagnóstico precoce é essencial para iniciar o tratamento da artrite antes do surgimento de danos mais severos.

Sintomas

Os sintomas iniciais da artrite reumatóide são:

Mal estar;

Febre baixa;

Suores;

Perda de apetite;

Perda de peso;

Fraqueza;

Humor deprimido ou irritado;

Dores nas articulações, na maioria das vezes de forma simétrica, ou seja, nos dois lados do corpo;

Com o tempo, os sintomas da artrite tornam-se mais acentuados:

Articulações com sinais evidentes de inflamação: dor, inchaço, calor, vermelhidão, rigidez mais intensa após despertar;

A inflamação acomete pelo menos três articulações;

Aumento dos gânglios,

Anemia;

Nódulos subcutâneos.

Qualquer articulação sinovial pode apresentar a inflamação da artrite reumatóide, as mais comuns são:Mãos;

Joelhos;

Pés;

Cotovelos;

Ombros;

Têmporo-mandibular;

Coluna cervical.

As principais complicações da artrite reumatóide são:

Deformidades progressivas;

Perda de função da região acometida;

Desgaste das articulações (artrose);

Ruptura de tendões;

Instabilidade da coluna cervical.

Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida em cinco a dez anos.

O papel do repouso deve ser enfatizado, evitando-se imobilização prolongada que pode piorar o quadro. O repouso total durante um curto período de tempo pode ser benéfico para pacientes com doença grave e dolorosa. Já para pessoas com sintomas leves e moderados, períodos regulares de repouso são recomendados.

A estratégia terapêutica deverá contemplar períodos alternados de atividades e repouso.A imobilização ou restrição dos movimentos tem como objetivo aliviar as dores pela estabilização articular, contenção e realinhamento. Sua utilização deve ser feita mediante orientação médica.

O tratamento com medicamentos para artrite reumatóide varia de acordo com o estágio da doença, sua atividade e gravidade.

Leucemia

A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos) de origem, na maioria das vezes, não conhecida. Ela tem como principal característica o acúmulo de células jovens (blásticas) anormais na medula óssea, que substituem as células sangüineas normais. A medula é o local de formação das células sangüíneas, ocupa a cavidade dos ossos (principalmente esterno e bacia) e é conhecida popularmente por tutano. Nela são encontradas as células mães ou precursoras, que originam os elementos figurados do sangue: glóbulos brancos, glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e plaquetas.

Os principais sintomas da leucemia decorrem do acúmulo dessas células na medula óssea, prejudicando ou impedindo a produção dos glóbulos vermelhos (causando anemia), dos glóbulos brancos (causando infecções) e das plaquetas (causando hemorragias).Depois de instalada, a doença progride rapidamente, exigindo com isso que o tratamento seja iniciado logo após o diagnóstico e a classificação da leucemia.

Segundo as Estimativas de Incidência de Câncer no Brasil para 2006, publicadas pelo INCA, as leucemias atingirão 5.330 homens e 4.220 mulheres este ano.

O tipo de leucemia mais freqüente na criança é a leucemia linfóide aguda (ou linfoblástica).A leucemia mielóide aguda é mais comum no adulto. Esta última tem vários subtipos: mieloblástica (menos e mais diferenciada), promielocítica, mielomonocítica, monocítica, eritrocítica e megacariocítica.As manifestações clínicas da leucemia aguda são secundárias à proliferação excessiva de células imaturas (blásticas) da medula óssea, que infiltram os tecidos do organismo, tais como: amígdalas, linfonodos (ínguas), pele, baço, rins, sistema nervoso central (SNC) e outros. A fadiga, palpitação e anemia aparecem pela redução da produção dos eritrócitos pela medula óssea. Infecções que podem levar ao óbito são causadas pela redução dos leucócitos normais (responsáveis pela defesa do organismo).

O tratamento tem o objetivo de destruir as células leucêmicas, para que a medula óssea volte a produzir células normais. O grande progresso para obter cura total da leucemia foi conseguido com a associação de medicamentos (poliquimoterapia), controle das complicações infecciosas e hemorrágicas e prevenção ou combate da doença no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Para alguns casos, é indicado o transplante de medula óssea. O tratamento é feito em várias fases. A primeira tem a finalidade de atingir a remissão completa, ou seja, um estado de aparente normalidade que se obtém após a poliquimioterapia. Esse resultado é conseguido entre um e dois meses após o início do tratamento (fase de indução de remissão), quando os exames não mais evidenciam células leucêmicas. Isso ocorre quando os exames de sangue e da medula óssea (remissão morfológica) e o exame físico (remissão clínica) não demonstram mais anormalidades.